آغاز بیماری پارکینسون از روده است

 پارکینسون از روده  یا مغز؟

 یافته‌های آزمایش‌های تازه بر روی موش، نشان می‌دهند که پارکینسون به جای این که در مغز باشد، در اصل از روده آغاز می‌شود. این یافته می‌تواند برخی از رویدادهای غیرعادی که در این بیماری دیده می‌شود را روشن کند، مانند اینکه چرا بیشتر بیمارانِ پارکینسونی از یک دهه پیش از آشکار شدن دیگر نشانه‌های این بیماری، از یبوست گله دارند.

بیماری پارکینسون بیشتر با لرزش (رعشه)، سفتی (ماهیچه‌ها)، و ناتوانی در حرکت، که به خاطر از بین‌رفتن یاخته‌های عصبی در ژرفای مغز به وجود می‌آید، همراه است. 

با اینکه درمان‌هایی برای کاهش پیشرفت این بیماری وجود دارد، ولی هیچ روشی برای پیشگیری و یا درمانِ آن وجود ندارد، و پژوهشگران هنوز هم به درستی نمی‌دانند که این بیماری چگونه آغاز می‌شود و چگونه پیشرفت می‌کند. 

سالهاست که دانشمندان پژوهشها برای یافتن علت بیماری پارکینسون را به مغز محدود کرده‌اند، ولی گویا این رویکرد نادرست بوده است.  

پژوهشگران پی برده‌اند که بیماران پارکینسونی تا ۱۰ سال پیش از اینکه به لرزش پی ببرند، بارها ناراحتی‌های یبوست، و نیز دیگر بیماری‌های گوارشی را گزارش کرده‌اند. همچنین دیده شده است که باکتریهای روده‌ی بیماران پارکینسونی  در سنجش با دیگر بزرگسالانِ تندرست فرق دارد. 

اکنون، یک بررسی تازه بر روی موش نشان داده است که تارهای سمی که پیرامون یاخته‌های عصبی بیماران پارکینسونی به وجود می‌آید، می‌توانند در چند هفته بر اعصاب مغز اثر بگذارد. 

به گفته‌ی سرپرست این پژوهش، Sarkis Mazmanian از انستیتو فناوری کالیفرنیا (Caltech): "ما توانستیم برای نخستین بار یک پیوند زیستی میان «میکروبیوم روده» و «بیماری پارکینسون» بیابیم. به زبان ساده، این پژوهش نشان می‌دهد که ریشه‌ی بیماری‌های عصبی می‌تواند از روده باشد و نه آنگونه که تا پیش از این گمان می‌شد تنها در مغز."   

یافته‌های این گروه با بررسی پخش‌ گونه‌ای از تارهای سمی، از جنس ماده‌ای به نام alpha-synuclein، به دست آمده است.

اندازه‌ی alpha-synuclein کوچک است و در سلول‌های عصبی سالم حل می‌شود، ولی به دلایلی، مولکول‌های alpha-synuclein در بیماران پارکینسونی، به هم می‌چسبند و تارهایی را می‌سازند که به اعصاب مغز آسیب می‌رساند. 

نزدیک به یک دهه پیش، پژوهشگران گزارش‌هایی را آغاز کردند که می‌گفت بیمارانی که این تارها را در مغزشان داشتند آنها را در روده‌ی خود نیز داشته‌اند. 

در این پژوهشِ تازه، گروه Caltech به بررسی موش ‌هایی پرداختند که ژنتیک‌شان دستکاری شده بود تا با تولید بیش از اندازه‌ی تارهای alpha-synuclein آماده‌ی بیماری پارکینسون باشند.  

این موش‌ها دو‌ دسته بودند:یا1⃣در قفس‌های عادی بدون استریل پرورش یافته بودند، یا2⃣در یک محیط استریل بدون میکروب. 

موش‌هایی که در قفس‌های بدون میکروب پرورش یافته بودند افت کارایی و تارهای سمی کمتری در مغزشان دیده شد. ولی موش‌هایی که در محیط غیر استریل پرورش یافته بودند، همانگونه که پیش‌بینی می‌شد، نشانه‌های پارکینسون را با توجه به استعداد ژنتیکی که در آنها بود، گسترش دادند. 

همچنین، چون درمان با آنتی‌بیوتیک توانست این نشانه‌ها را در موش‌های پرورش غیر استریل کاهش دهد، می‌توان گفت چیزی در میکروبیوم آنها بوده است که نشانه‌ها را افزایش داده است. 

در آزمایش پایانی، ایشان باکتری‌های روده‌ی انسان دچار پارکینسون را به موش‌های پرورش‌استریل تزریق کردند. حال موش‌ها با شتاب از حالتی که به سختی هر گونه نشانه‌ای در آنها دیده می‌شد، رو به بدی رفت. 

👌تزریق باکتریهای روده‌‌ی انسان تندرست چنین اثری نداشت. 

یکی از دانشمندان این گروه به نام Timothy Sampson می‌گوید: "این لحظه‌ی پیروزی بود، موش‌ها از نظر ژنتیکی یکسان بودند، تنها تفاوت بودن یا نبودن باکتری‌های روده بود. دیگر با اطمینان بیشتری می‌گوییم که باکتریهای روده نشانه‌های بیماری پارکینسون را به وجود می‌آورند، و یا برای آشکار شدن این نشانه‌ها ضروری هستند." 

دانشمندان گمان می کنند که باکتریهای روده می‌تواند ماده‌های شیمیایی‌ای آزاد کنند که بخش‌هایی از مغز را بیش‌ازاندازه به کار انداخته و به آن آسیب برسانند. 

پیش از آن که بتوانیم با اطمینان بگوییم که داستان چیست، پژوهش‌های بسیار بیشتری باید انجام شود، ولی اگر این پژوهش تایید شده و دیگران نیز آن را دوباره انجام دهند، می تواند روش درمان بیماری پارکینسون را برای همیشه دگرگون کند. 

دیوید بورن، David Burn، از دانشگاه نیوکاسل انگلستان، که در این بررسی نبوده است، به نیوساینتیست گفت: "این می‌تواند دگرگون‌کننده‌ی بازی باشد. سازوکارهای گوناگونِ بسیاری هست  که می‌توان از گسترش آنها پیشگیری کرد."

این گروه در ماه گذشته کارشان را در نشست انجمن علوم اعصاب در سن‌دیه‌گو نمایش دادند و هم اکنون نیز دستاوردهای این پژوهش را در Cell چاپ کرده‌اند. 

باید یادآوری کرد که آزمایش‌ روی موش‌ها همیشه به تندرستی انسان قابل تعمیم نیست، و هنوز برداشت کاملی از آنچه اینجا در انسان می‌گذرد، نداریم - شاید که فاکتورهای مهم دیگری نیز باید در نگر گرفته‌شوند. 

یافته‌های پژوهش‌هایی دیگر نشان داده «کسانی که در برابر برخی آفت‌کش‌ها هستند بیشتر دچار پارکینسون می‌شوند»؛ بنابراین، این گروه گمان می‌کنند که این مواد شیمیایی می‌تواند بر باکتریهای روده موثر باشد. 

پژوهش آینده‌ی این گروه بررسی میکروبیوم روده‌ی بیماران پارکینسونی است تا ببینند کدامیک از میکروب‌ها زمینه‌ی بیماری را برای انسان فراهم می‌کند. 

اگر ایشان بتوانند میکروب موردنگر را شناسایی کنند، بنابراین می‌توان پیش از اینکه نشانه‌های پارکینسون آشکار شده و مغز آسیب دیده باشد، راهی برای غربالگری بیماری پارکینسون پیدا کرد. همچنین می‌تواند در یافتن گزینه‌های درمانی تازه برای پارکینسون نیز یاری برساند. 

به گفته‌ی Mazmanian: "همانند فرآیند شناسایی هر داروی دیگری، تعمیم این کار از موش به انسان سالها به درازا خواهد کشید. ولی، این نخستین گامِ مهم است."

لینک منبع خبر: