امروز ورزش کرده‌ای؟ نه! قرصش را خوردم! یافته‌های تازه‌ی پژوهشگران می‌گوید که بزودی قرص ورزش به بازارخواهد آمد!
هفته‌ای نیست که فایده‌ی تازه‌ای برای دویدن آشکار نشود. دویدن ورزش بسیار سودمندی است ولی کسانی که نمی‌توانند بدوند چه کنند؟
ورزش هوازی برای این گروهها همیشه دور از دسترس بوده است.
دانشمندان موسسه Salk ، در ادامه ی پژوهش‌های پیشین که به کشف فعل و انفعالات ژنی که با دویدن تحریک می‌شود انجامیده بود، اکنون به چگونگی فعال کردن این فعل و انفعالات در موش کم تحرک، پی برده‌اند.
با این فعال سازی پیامدهای سودبخش ورزش، مانند افزایش چربی سوزی و استقامت در بدن بازسازی می‌شود.
این پژوهش که در تاریخ ۲ می ۲۰۱۷ در مجله ی Cell Metabolism (سوخت و ساز سلولی) به چاپ رسید، نه تنها درک ما از استقامت هوازی را ژرف‌تر می‌کند، که امید برخورداری از پیامدهای سودمند ورزش، تنها با مصرف دارو را به کسانی که
- و یا کسانی که به خاطر محدودیت‌های بهداشتی ودرمانی نمی‌توانند ورزش کنند
هدیه می‌کند.
نویسنده ارشد، Ronald Evans، پژوهشگر موسسه پزشکی Howard Hughes و دارنده کرسی March of Dimes موسسه‌ی Salk در زیست شناسی مولکولی و زیست شناسی تکوینی می‌گوید: " این که استقامت هوازی در انسان با ورزش بهبود می‌یابد از پیش مشخص بود ولی پرسش این بود که: استقامت ورزشی چگونه به وجود می‌آید و آیا می‌توانیم کارکرد ورزش را با دارو در بدن به وجود بیاوریم؟"
افزایش استقامت یعنی توان تحمل بلند مدت‌تر یک فعالیت هوازی.
با بهتر شدن تناسب بدن با ورزش، ماهیچه‌ها از سوزاندن کربوهیدرات‌ها (گلوکز) به سوزاندن چربی‌ها روی می‌آورند.
بنابراین پژوهشگران فرض کردند که استقامت بدن در ورزش هوازی تابعی از افزایش توانایی چربی سوزی در بدن است، هر چند جزئیات مربوط به این فرآیند نامشخص بوده است.
پژوهش‌های پیشین که در Evans lab بر روی ژنی به نام (PPAR delta (PPARD انجام شده بود، سرنخ‌های جالبی بدست داده بود: موشهایی که با مهندسی ژنتیک، PPARD شان برای همیشه فعال شده بود، دوندگان مسافت‌های طولانی شدند و هم به افزایش وزن مقاوم شدند و هم بدنشان به انسولین به خوبی پاسخ می‌داد. اینها ویژگیهایی است که برای داشتن بدن متناسب مورد نیاز است.
پژهشگران دریافتند که یک ترکیب شیمیایی به نام (GW1516 (GW به گونه‌ای مشابه، PPARD را در بدن موشها فعال می‌کند، و کنترل وزن و پاسخگویی به انسولین را در موشهای طبیعی به مانند موشهای مهندسی شده، بازسازی می‌کند. با این وجود، GW بر استقامت موشها (موش چه مدت می‌تواند بدود) تاثیر نگذاشت.
گروه پژوهشی Salk به موشهای عادی، به جای ۴ هفته به مدت ۸ هفته و دوز بالاتری از GW داد.
هم موشهایی که این ترکیب را دریافت کردند و هم موشهایی که این ترکیب را دریافت نکردند، به طور معمول کم تحرک بودند، ولی همه‌ی آنها برای روشن شدن اینکه تا پیش از خستگی چقدر می‌توانند بدوند در آزمون تردمیل شرکت داده شدند.
موشهای گروه شاهد توانستند پیش از خستگی نزدیک به ۱۶۰ دقیقه بدوند. موشهایی که دارو گرفته بودند توانستند نزدیک به ۷۰ درصد بیشتر یعنی در حدود ۲۷۰ دقیقه بدوند.
در هر دو گروه موشها، خستگی در هنگامی آشکار شد که قند خون (گلوکز) آنها به نزدیک ۷۰ mg / dl کاهش یافت.
این نشان می‌دهد که پایین آمدن سطح گلوکز (هیپوگلیسمی) عامل خستگی است.
برای درک آنچه در سطح مولکولی رخ می‌دهد، این گروه "بیان ژن" در ماهیچه‌های اصلی موشها را باهم مقایسه کرد.
پژوهشگران ۹۷۵ ژن یافتند که بیان آنها در پاسخ به دارو
ژن هایی که بیان آنها افزایش یافته بود، آنهایی بودند که شکستن و سوزاندن چربی را تنظیم می‌کنند. شگفت انگیز اینکه، ژن‌هایی که سرکوب شدند کار شکستن کربوهیدرات‌ها برای تولید انرژی را انجام می‌دادند.
این یعنی فعل و انفعالات PPARD در طول ورزش کردن از مصرف قند به عنوان منبع انرژی در ماهیچه‌ها جلوگیری می‌کند، و به احتمال زیاد قند را برای مغز نگه می‌دارد.
فرایند چربی سوزی طولانی تر از قند سوزی است، و این چرایی مصرف قند است.
پس مصرف نکردن قند و فعال شدن چربی سوزی باید دلیل قانع کننده‌ی دیگری داشته باشد! این دلیل می‌تواند نگهداشتن قند برای حفظ کارکرد مغز در طول دوره‌هایی که مصرف انرژی بالا است باشد. هنگامی که ورزش‌های هوازی می‌کنیم نیز مصرف انرژی بالا است.
اگرچه ماهیچه‌ها می‌تواند قند یا چربی را بسوزانند، ولی مغز قند را ترجیح می‌دهد! این چرایی احساس خستگی مفرط در دوندگانی که منبع گلوکزی‌شان تحلیل می‌رود را نیز توضیح می‌دهد.
به گفته ی Michael Downes دانشمند ارشد موسسه سالک و نویسنده همکار در این پژوهش: "این پژوهش نشان می‌دهد که "چربی سوزی" بیشتر یک مکانیسم جبرانی برای حفظ گلوکز است تا افزایش استقامت.
PPARD همه‌ی مکانیسم‌های "قند سوزی" در ماهیچه را فرو می‌نشاند تا گلوکز برای حفظ کارکردهای مغز به سر هدایت شود."
نکته‌ی جالب توجه این بود که در ماهیچه‌های موشهایی که به جای ورزش، داروی آن را دریافت کرده بودند، تغییرات فیزیولوژیکی‌ای که همیشه در تناسب اندامی که در پی ورزش‌های هوازی دیده می‌شود ، دیده نشد.
این تغییرات فیزیولوژیکی :
- و تغییر به سمت گونه‌ای از تارهای عضلانی که به جای "قند سوز"، "چربی سوز" هستند
می باشد.
این نشان می‌دهد که تغییر عملکرد "قند سوزی" به "چربی سوزی" تنها در انحصار ورزش‌های هوازی نیست بلکه می‌تواند با تحریک فعل و انفعالات ژنی، با داروهای شیمیایی نیز به وجود بیاید.
افزون بر افزایش استقامت، موشهایی که دارو گرفته بوند نسبت به گروه شاهد، به افزایش وزن، مقاوم‌تر و در برابر انسولین نیز پاسخگوتر بوند.
به گفته ی Weiwei Fan، همکار در پژوهش و نویسنده‌ی نخست این پژوهش: "ورزش کردن PPARD را فعال می‌کند، ولی ما داریم نشان می‌دهیم که می‌شود همین کار را بدون انجام حرکت‌های مکانیکی(فیزیکی) نیز انجام داد.
یعنی می‌توانید بدون ورزش فیزیکی نیز استقامت هوازی خود را به سطح برابر با کسی که ورزش می‌کند برسانید!"
اگر چه اکنون این آزمایش‌ها تنها در آزمایشگاه و بر روی موش انجام شده است، ولی "شرکت‌های دارویی علاقه‌مند به بهره گیری از این پژوهش" در پی توسعه‌ی آزمایش‌های بالینی برای انسان هستند.
این یافته‌ها می‌تواند کاربردهای فراوانی از "افزایش چربی سوزی" در افراد دچار چاقی و یا دیابت نوع ۲ گرفته تا بهبود تناسب اندام در بیماران، در پیش و پس از جراحی‌ها داشته باشد.
"قرص ورزش" در راه است ولی نه برای شما! برای کسانی که با دشواری در انجام ورزش روبرو هستند.
شاید اینها را نیز بپسندید:
تاثیر ژنتیکی چند جانبه‌ی ورزش
خستگی مزمن
چگونگی تغییر توانایی ها با افزایش سن
لینک منبع خبر:
'Exercise-in-a-pill' boosts athletic endurance by 70 percent